askep stroke non hemoragik (SNH)

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

Pada bab ini, penyusun akan memaparkan anatomi dan fisiologi sistem persarafan, konsep dasar penyakit stroke non hemoragik, dan konsep dasar asuhan keperawatan pada stroke non hemoragik

A.    ANATOMI FISIOLOGI

       Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).

1.    OTAK

      Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada dalam satu bagman struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melin­dungi otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal, parietal, temporal dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer. 2002).

a.       Cerebrum

      Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi grisea yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang menghubunekan bagian­bagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagai berikut :

1)      Frontal

       lobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.

2)      Parietal

       lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh ada­lah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya. Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglem

3)      Temporal

       Berfungsi mengintegrasikan sensasikecap, bau, pendengaran, dan ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini

4)      Oksipital

       Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggungjawab menginterpretasikan penglihatan

b.      Batang otak

       Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata . Otak tengah (midbrain atau mesensefalon menghubungkan pons dan serebelum de­ngan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jaldr sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antar: bagian serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras sensorik dan motorik (Smeltzer. 2002).

Medula oblongata meneruskan serabut-serabut rik dari otak Ice medulla spinalis .dan serabut-se sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol jan pernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usul otak kelima sampai kedelapan (Smeltzer. 2002).

c.       Cerebelum

Menurut Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisal hemisfer serebral, lipatan dura mater, tentorium se lum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meram dan menghambat dan tanggung jawab yang luas terl koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengc gerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan me tegrasikan input sensorik.

1)   Sirkulasi Serebral

       Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml per menit. Sirkulasi ini sangat tuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan, tara mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi. Aliran darah otak ini unik, karena melawan arah gravita­si. Di mana darah arteri mengalir mengisi dari bawah dan vena mengalir dari alas. Kurangnya penambahan aliran darah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak irever­sibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat mentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat.

2)      Arteri-Arteri

       Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri karotid internal dan dua arteri vertebral dan meluas ke sistem percabangan. Karotid in­ternal dibentuk dari percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri subklavia, mengalir ke belakang dan naik pada satu sisi tulang belakang bagian vertikal dan masuk tengkorak melalui foramen magnum. Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada batang otak. Arteri vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian posterior. Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang pada arteri serebralis bagian posterior.

3)      SirIndus Willisi

       Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rang­kaian arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah, dan arteri penghubung anterior dan posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi anterior dan posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulus Willisi memberi rate  alternatif pada aliran darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat.

       Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah yang sering mengalami aneurisma, mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila tekanan darah meningkat, yang menyebabkan dinding arteri menjadi menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti penekanan pada khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini mengakiliatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini mengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atau infark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah tergantung pada pembuluh darah dan pada daerah otak yang tererang

.

4)      Versa

       Aliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain. Vena-vena pada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar. Penyilangan pada subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas, mempengaruhi vaskular yang terbentang dalam dura mater yang kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena ke luar dari otak dan pengosongan vena jugularis interna menuju sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik, karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Vena­vena serebri tidak mempunyai katup untuk mencegah aliran balik darah.

B.     KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK

1.    DEFINISI

Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).

Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.

Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.

Gambar 2.1 : Iskemik pada jaringan otak

Sumber : Yayasan Stroke Indonesia, (2006) dalam http://freshlifegreen.blogspot.com/2012/06/stroke-non-hemoragik-snh.html

Gambar 2.2: Lokasi penyerangan stroke

Sumber : (Hickey, 1997).  

2.        KALSIFIKASI

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

a.         Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.         Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.         Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d.        Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e.         Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :

a.         Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b.         Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

3.      ETIOLOGI

Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:

a.         Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b.      Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.       Iskemia

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.

4.      MANIFESTASI KLINIS

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :

a.         Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

b.         Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

c.         Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

d.        Dysphagia

e.         Kehilangan komunikasi

f.          Gangguan persepsi

g.         Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

h.         Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No	Defisit neurologi	Manifestasi
1.	Defisit lapang penglihatan a.       Homonimus Hemlanopsia b.      Kehilangan penglihatan perifer b.      Diplopia	a.    Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,  kesulitan menilai jarak b.    Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. b.    Penglihatan ganda
2.	Defisit Motorik a.       Hemiparesis b.      Hemiplegia c.       Ataksia d.      Disatria 2.       Disfagia	a.    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada b.   sisi yang sama. a.    Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. b.   Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki. c.    Kesulitan dalam membentuk kata d.   Kesulitan dalam menelan.
3.	Defisit sensori : Parastesia	a.       Kesemutan
4.	Defisit verbal a.       Fasia ekspresif b.      Fasia reseptif c.       Afasia global	a.    Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami b.   Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal c.    Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5.	Defisit kognitif	a.    Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6.	Defisit Emosional	a.    Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH

Sumber : (Smeltzer, 2002).

5.        PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum  (Muttaqin, 2008).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons  (Muttaqin, 2008).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

6.        PATOFLOWDIAGRAM STROKE

                                                                    

Skema 2.1 : Patoflow stroke non hemoragik

Sumber : Muttaqin, (2008).

7.        FAKTOR RESIKO PADA STROKE

       Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:

a.         Faktor resiko terkendali

Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :

1)        Hipertensi

2)        Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3)        Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.

4)        Kolesterol tinggi

5)        Infeksi

6)        Obesitas

7)        Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral

8)        Diabetes

9)        Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi

10)    Penyalahgunaan obat (kokain)

11)    Konsumsi alkohol

b.         Faktor resiko tidak terkendali

Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :

1)        Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.

2)        Faktor keturunan / genetic

8.      Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :

a.         Phase Akut :

1)        Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.

2)        Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation  : Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

3)        Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

4)        Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

5)        Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

b.    Post phase akut

1)        Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

2)        Program fisiotherapi

3)        Penanganan masalah psikososial

9.         Pemeriksaan Penunjang

Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut :

a.         Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.

Gambar 2.2 : Gambaran angiografi cerebral pada pasien dengan stroke.

Sumber : Muttaqin, (2008)

b.         Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c.         CT scan.

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

Gambar 2.3 : Gambaran CT scan cerebral pada pasien dengan stroke

Sumber : Muttaqin, (2008)

d.        MRI

MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

e.         USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

f.          EEG

Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Gambar 2.4 : (a) Gambar MRI pasien dengan Infark arter, (b) Gambar MRI klien dengan stroke hemoragik.

Sumber : Muttaqin, (2008)

g.      Pemeriksaan Laboraturium

1)        Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

2)        Pemeriksaan darah rutin.

3)        Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.\

4)        Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

C.    KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.

a.    Identitas Mien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

b.    Keluhan utama

Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.

c.    Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.

d.   Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.

e.       Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.

f.       Pengkajian psikososiospiritual

Pengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera pa dimensi yang memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, rnudah marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam pola rata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan perawatan dapat mernengaruhi keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat memengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua masalah: keterbatasan yang diakibatkan.oleh defisit neurolcgis dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yang  akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam sistem dukungan individu.

g.      Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

1)        B1 (Breathing)

Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.

Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

2)        B2 (Blood)

Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).

3)        B3 (Brain)

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.

4)      B4 (Bladder)

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

5)      B5 (Bowel)

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

6)      B6 (Bone)

Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

7)      Pengkajian Tingkat Kesadaran

Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

8)      Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.

9)      Status Menta

 Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

10)  Fungsi Intelektual

Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

11)  Kemampuan Bahasa

Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

12)  Lobus Frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.

13)  Hemisfer

 Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustrasi.

h.      Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.

1)        Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.

2)        Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

3)        Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada

4)        satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.

5)        Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

6)        Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

7)        Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

8)        Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

9)        Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

10)    Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

i.          Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.

1)      Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.

2)      Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

3)      Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

Gambar 2.5 : Pemeriksaan tonus otot

Sumber : Muttaqin, (2008)

j.        Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual.

2.         DIAGNOSA KEPERAWATAN

Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut NANDA, (2011) dalam Tarwoto, Dkk, (2007) adalah :

a.         Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.

b.        Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisis

c.         Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area broca

d.        Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologik

e.         Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitif

f.         Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

g.        Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

3.      RENCANA KEPERAWATAN

1.      Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.

Data pendukung

·         Penurunan kesadaran.

·         Nilai GCS.

·         Perubahan tanda vital.

·         Perubahan sensorik dan motorik.

·         Penurunan fungsi memori.

·         Nyeri kepala.

·         Muntah.

·         Kejang.

·         Perubahan pupil.

·         Perubahan pola napas.

·         Nilai AGD.

·         Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri, perdarahan, herniasi.

·         Pengunaan terapi diuretik, sedativ.

Kriteria hasil

·         Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kogriltlf, sensorik dan motorik.

·         Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK tidak ada.

·         Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.

Rencana tindakan	Rasional
1.     Kaji            status   neurologik setiap jam. 2.     Kaji            tingkat kesadaran dengan GCS. 3.     Kaji            pupil,   ukuran, respon terhadap     cahaya, gerakan mata. 4.     Kaji            refleks        kornea             dan refleks gag. 5.     Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien. 6.     Monitor      tanda   vital     setiap 1 jam. 7.     Hitung        irama   denyut nadi,auskultasi adanya murmur. 8.     Pertahankan pasien bedrest, Berikan      lingkungan tenang, batasi          pengunjung,    atur waktu istirahat dan aktivitas.	1.      Menentuksn perubahan deficit neurologic lebih lanjut 2.      Tingkat kesadaran merupakan indicator terbaik adanya perubahan neurologi 3.      Mengetahui fungsi N.II dan III 4.      Menurunya refleks kornea dan refleks gag indikasi kerusakan pada batang otak 5.      Gangguan motorik dan sensori dapat terjadi akibat edema otak 6.      Adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukan kerusakan pada batang otak 7.      Bradikardia dapat di akibatkan adanya gangguan otak murmur dapat terjadi pada gangguan jantung 8.      Istirahat yang cukup dan lingkungan yang tenang mencegah perdarahan kembali 9.      Memfasilitasi drainasi vena dari otak 10.  Dapat meningkatkan tekanan intracranial 11.  Suhu tubuh yang meningkat akan meningkatkan aliran darah ke otak sehingga meningkatkan TIK 12.  Kejang dapat terjadi akibat iritasi srebral dan keadaan kejang memerlukan banyak oksigen 13.  Meminimalkan stimulus sehingga menurunkan TIK 14.  Mempertahankan adekuatnya oksigen, suction yang lama dapat meningkatkan TIK 15.  Karbondioksida menimbulkan vasodilatasi adekuatnya oksigen sangat penting dalam mempertahankan metabolism otak 16.  Meningkatkan aliran darah ke otak dan mencegah kloting kontraindikasi pada stroke haemorogik. ·         Mencegah lisis dan pendarahan ·         Menanggulangi hipertensi ·         Pengontrol edema serebral ·         Mengontrol kejang ·         Mencegah proses mengedan dan menghindari peningkatan tekanan intracranial 17.  Pasien stroke perlu memeriksaan lanjutan untuk menentukan tindakan lebih lanjut.
	1.      Mengidentifikasi kekuatan otot kelemahan motorik. 2.      Latihan ROM meningkatkan massa tonus, kekuatan otot, perbaiki fungsi jantung dan pernapasan. 3.        ·         Mencegah footdrop ·         Mencegah kontraktur fleksi bahu ·         Mencegah edema dan kontraktur fleksi pada pergelangan 4.      Daerah yang tertekan mudah sekali terjadi trauma 5.      Membantu mencegah kerusakan kulit 6.      Membantu memperlancar sirkulasi darah 7.      Mengembangkan program khusus. 8.      Membantu memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control volunteer. 9.      Menurunkan tekanan pada ulang.
	1.      Mengidentifikasi masalah komunikasi karena gangguan bicara atau gangguan bahasa 2.      Pasien dapat memperhatikan ekspresi dan gerakan bibir lawan bicara sehingga dapat mudah menginterpretasi. 3.      Membantu menciptakan komunikasi yang efektif
	4.      Memudahkan penerimaan pasien. 5.      Dengan membaiknya bicara, percaya diri akan meningkatkan dan meningkatkan motivasi untuk memperbaiki bicar 6.      Menunjukan adanya respond an rasa empati terhadap gangguan bicara pasien 7.      Penanganan lebih lanjut dengan tekhnik khusus.
	1.      Mengantisipasi deficit dan upaya perawatannya 2.      Menurunkan resiko cidera. 3.      Menghindari kebingungan. 4.      Menghindari kesalahan persepsi terhadap realitas. 5.      Memenuhi kebutuhan sehari – hari dan mencegah injuri
	1.      Membantukan merencanakan intervensi 2.      Menumbuhkan kemandirian dalam perawatan 3.      Meningkatkan harga diri klien. 4.      Perawat konsisten dalam  memberi asuhan keperawatan 5.      Memenuhi kebutuhan ADL dan melatih kemandirian. 6.      Mengembangkan rencana terapi.
	1.      Menentukan rencana lebih lanjut. 2.      Melatih BAK secara teratur 3.      Obstruksi saluran kemih kemungkinan dapat terjadi 4.      Menghindari terjadinya infeksi. 5.      Mengetahui secara dini infeksi saluran kemih. 6.      Memberikan rasa nyaman. 7.      Menghindari BAK saat tidur

4.        Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisis

5.        Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area broca

6.        Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologik

7.        Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitif

8.        Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.

9.        Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi